慢性腎小球腎炎

慢性腎小球腎炎臨牀症狀

慢性腎炎是病因多樣，病理形態不同，而臨牀表現相似的一組腎小球疾病，它們共同的表現是水腫、高血壓和尿異常改變。

(1)水腫： 在整個疾病的過程中，大多數患者會出現不同程度的水腫。水腫程度可輕可重，輕者僅早晨起牀後發現眼眶周圍、面部腫脹或午後雙下肢踝部出現水腫。嚴重的患者，可出現全身水腫。然而也有極少數患者，在整個病程中始終不出現水腫，往往容易被忽視。

(2)高血壓：有些患者是以高血壓症狀來醫院求治的，醫生要他們化驗小便後，才知道是慢性腎炎引起的血壓升高。對慢性腎炎患者來說，高血壓的發生是一個遲早的過程，其血壓升高可以是持續性的，也可以間歇出現，並以舒張壓升高(高於12．7kPa)爲特點高血壓的程度也有很大的個體差異，輕者僅18.7—21.3／12.7—13.3kPa，嚴重者甚至可以超過26．7／14．7kPa。

(3)尿異常改變：尿異常幾乎是慢性腎炎患者必有的現象，包括尿量變化和鏡檢的異常。有水腫的患者會出現尿量減少，且水腫程度越重，尿量減少越明顯，無水腫患者尿量多數正常。當患者腎臟受到嚴重損害，尿的濃縮一—稀釋功能發生障礙後，還會出現夜尿量增多和尿比重下降等現象。把慢性腎炎患者的尿液放到顯微鏡下觀察，可以發現幾乎所有的患者都有蛋白尿，尿蛋白的含量不等，可以從（±）到（++++）。在尿沉渣中可以見到程度不等紅細胞、白細胞、顆粒管型、透明管型。當急性發作時，可有明顯的血尿，甚至出現肉眼血尿。除此之外，慢性腎炎患者還會出現頭暈失眠、神疲納差，不耐疲勞、程度不等的貧血等臨牀症狀。

慢性腎小球腎炎西醫診斷標準

1．起病緩慢，病情遷延，時輕時重，腎功能逐步減退，後期可出現貧血，電解質
　　紊亂，血尿素氮、血肌酐升高等情況。

2．有不向程度的蛋白尿、血尿、水腫及高血壓等表現。

3．病程中可因呼吸道感染等原因誘發急性發作，出現類似急性腎炎的表現，也有
　　部分病例可有自動緩解期。#p#副標題#e#

慢性腎炎傳統治療措施

（一）一般治療 患者無明顯水腫、高血壓、血尿和蛋白尿不嚴重，無腎功能不全表現，可以自理生活，甚至可以從事輕微勞動，但要防止呼吸道感染，切忌勞累，勿使用對腎臟有毒性作用的藥物。有明顯高血壓、水腫者或短期內有腎功能減退者，應臥牀休息，並限制食鹽的攝入量至2～3g。對尿中丟失蛋白質較多，腎功能尚可者，宜補充生物效價高的動物蛋白，如雞蛋、牛奶、魚類和瘦肉等，已有腎功能減退者（內生肌酐清除率在30ml／min左右），應適量限制蛋白質在30g左右，必要時加口服適量必需氨基酸。

（二）激素、免疫抑制劑。由於反覆性及強烈的副作用，越來越多的人排斥對治療藥物，需要新的慢性腎炎治療方法）

（三）對氮質血癥處理

1.短期內出現氮質血癥或第一次出現，或在近期有進行性升高者均應臥牀休息、限制過多活動。

2.飲食與營養 對無明顯水腫和高血壓者不必限制水分和鈉鹽攝入，適當增加水分以增加尿量十分重要。對輕、中度氮質血癥患者不限制蛋白質攝入，以維持體內正氮平衡，特別是每日丟失蛋白質量較多的患者更應重視。對大量蛋白尿伴輕度氮質血癥時可增加植物蛋白如大豆等。重度氮質血癥或近期內進行性氮質血癥者適當限制蛋白質攝入。
 
　　3.關於尿量與尿滲透濃度 一般慢性腎炎氮質血癥患者尿滲透濃度常在400mOsm/L或以下，若每日尿量僅1Ｌ，則不足排出含氮溶質，故應要求尿量在1.5L或以上，適當飲水或喝淡茶可達到此目的，必要時可間斷服用利尿劑。

4.控制高血壓 慢性腎炎氮質血癥和腎實質性高血壓常提示預後不良，持續或重度腎性高血壓又可加重氮質血癥。用一般降壓藥雖可降低外周血管阻力但不一定就降低腎小球內血管阻力。腎小球入球和出球小動脈阻力增強使腎小球濾過功能降低。鈣通道阻斷劑如硝苯地平等能否降低腎小球內壓力保護腎功能尚有異議，現已公認血管緊張素轉換酶抑制劑不僅降低外周血管阻力，它尚可抑制組織中腎素-血管緊張素系統，降低腎小球、出球小動脈張力，改善腎小球內血流動力學改變的作用，ACEI尚使組織內緩激肽降解減少，緩激肽擴張效果增強。緩激肽尚可刺激細胞膜磷脂遊離出花生四烯酸，促進前列腺素生成又增強血管擴張的效應。ACEI尚抑制血管緊張素Ⅱ對腎小球系膜細胞收縮作用。這些作用機理反映在腎組織內，可改善腎小球內血流動力學。對中、重度高血壓，心臟肥厚患者使用ACEI尚可減少或抑制血管緊張素Ⅱ促心肌、血管平滑肌增生肥大和血管壁中層增厚的作用，此對防止慢性腎炎高血壓患者血管壁增厚和心肌細胞增生肥大十分有助。但ACEI引起腎小球出球小動脈張力降低，有時可使GFR下降，故在氮質血癥時使用ACEI劑量不宜過大，且應密切觀察腎功能，更不宜使用保鉀利尿劑，以免發生高鉀血癥。常用藥物爲卡託普利12.5～25mｇ一次，每日2～3次；或苯那普利（洛汀新）每日1～2次，每次10mg，或依那普利10mg，每日1次。或西那普利2.5～5mg，每日一次，苯那普利、西那普利與依那普利爲長效ACEI，若未能控制高血壓可加用氨氯地平（絡活喜）5～10mg每日1～2次。

5.腎病綜合徵治療過程中出現氮質血癥的處理 慢性腎炎腎病型水腫期和水腫消退期GFR常有不同程度降低。它與下列因素有關：①病理活動性病變程度；②腎間質水腫；③腎小球超濾係數減少；④血容量減少（7％～38％病例）；⑤較大量激素應用引起體內高分解代謝；⑥對腎臟有損害藥物的應用；⑦間質性腎炎；⑧腎靜脈血栓形成。臨牀上及時判斷原因常不容易，除①、⑥和⑦項須及時處理外，其他若無感染情況，有時需耐心等待，不能過分積極；合併急性間質性腎炎，無論是疾病本身免疫反應，藥物過敏反應使用短程偏大劑量激素常可降低氮質血癥應及時處理。

6.抗凝治療 我院對400多例各種病理類型腎小球腎炎伴高凝狀態及腎內纖維蛋白樣壞死者聯合應用肝素50～80mg/日和尿激酶2～8萬u/d靜脈滴注（2～8周）的治療，腎功能常有不同程度的改善，無一例發生嚴重的出血。對頑固性或難治性腎靜脈血栓形成者，經腎動、靜脈插管技術注射尿激酶20萬ｕ治療腎靜脈血栓形成取得良好療效。

7.高尿酸血癥的處理 少數慢性腎炎氮質血癥患者合併高尿酸血癥。血尿酸增高與內生肌酐清除率降低並不呈比例，說明高尿酸血癥不是氮質血癥的結果，使用別嘌呤醇降低血尿酸可改善腎功能，但劑量宜小，用藥時間要短，減藥要快。不宜用增加尿酸排泄的藥物。

8.其他 腎小球腎炎時腎組織中浸潤的炎症細胞可產生大量氧自由基，腎小球系膜細胞受到免疫複合物，膜攻擊複合物和血小板激活因子等刺激也可產生活性氧。氧自由基可直接損傷或通過膜脂質過氧化反應破壞腎小球基膜、上皮細胞。此外，許多腎小球疾病患者抗氧化能力低下，表現爲血抗氧化酶如血清超氧歧化酶減少和抗氧化劑維生素B2、E及鋅和硒等降低。因此，臨牀上如何抑制腎組織氧自由基產生，需否應用抗氧化劑、用哪種抗氧化劑爲好均值得進一步觀察和積累經驗。慢性腎炎腎病綜合徵常伴有不同程度高脂血症。已知高膽固醇血癥特別是低密度脂蛋白變可引發腎組織產生脂質過氧化物，加速腎小球硬化和腎小管損傷。提高血白蛋白水平可降低血脂濃度。

總之，慢性腎炎氮質血癥患者是站在走向慢性腎衰或病情穩定的十字路口線上，對短期內進行性的氮質血癥或第一次出現的氮質血癥應仔細尋找原因，切勿簡單地認爲是慢性腎炎發展的階段。不少病例在去除誘發因素後，在相當長時期內尚可保持良好的腎功能。