腸梗阻的發病機制是什麼
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從單純性腸梗阻發展到腸壁絞窄、壞死、穿孔等,發生一系列病理生理改變,主要可分爲以下3方面:
1.梗阻部位以上的腸管擴張與體液丟失 梗阻近端腸管中充滿氣體與液體,使腸管擴張。急性腸梗阻時腸壁變薄;慢性梗阻往往因爲腸蠕動亢進,腸壁肌層逐漸肥厚,腸管增粗。腸管內氣體來源有三:
(1)來自嚥下的氣體(68%):動物實驗性腸梗阻,如將食管予以阻斷,則梗阻以上的腸管很少有積氣。臨牀上藉助於胃管吸引,保持胃內空虛,則腸管很少積氣。
(2)來自消化過程中,食物被細菌分解所產生的氣體。
(3)來自血液彌散到腸腔中的氣體,特別是氮氣。後兩種來源佔全部氣體的32%。
Hibbard 1976年報道狗的試驗性腸梗阻其腸腔內的氣體成分。
腸腔中的氣體,主要有N2、CO2、O2,均可通過黏膜滲入血液而達到平衡。N2的彌散作用甚微,故腸腔中以N2爲主。甲烷(CH4)是細菌分解食物所產生。硫化氫(H2S)可以使胃腸減壓的橡皮管變爲黑色。有人認爲H2S是腸梗阻引起中毒的物質,但Hibbard 1936年觀察到將600~800ml的H2S飽和溶液注入動物的閉襻內,未出現中毒症狀。
腸管中的液體一部分來自攝入的水分,但大部分是積存的消化液。正常人的消化道在24h內分泌8~10L的消化液,除100~200ml被排出人體外,大部分都回吸收到血液中,維持體液的動態平衡。腸道中消化液的電解質成分與血漿中的電解質成分相似,因此腸液的丟失就等於血漿的丟失。
低位梗阻時,嘔吐較少。由於腸管擴張,腸黏膜的吸收功能減退,雖有一些電解質被吸收,但實際水與電解質的丟失仍是較明顯的。高位梗阻時,由於嘔吐頻繁,以胃液、膽汁、胰液及空腸液爲主。鈉離子的丟失較氯離子爲多,因此酸中毒的機會較多。另外胃液及腸液中含有兩倍於血漿的鉀離子,因此也常伴有鉀離子的丟失。北醫一院400例中,低鈉者27.2%,低氯者18.5%,低鉀者9.8%,二氧化碳結合力低於22mmol/L者佔44.0%,高於29mmol/L佔1.6%。
Haden與Orr於1923~1924年曾描述輸入鹽水似乎可以緩衝腸道吸收的毒素。現已知生理鹽水能補充丟失的電解質,從而延長病人的生命。
當梗阻發展到絞窄時,可產生血液的丟失。當大部分腸管發生絞窄,開始時都不致使受累的腸段發生完全的血循環中斷。小腸扭轉時首先影響其靜脈迴流,導致腸管的充血與淤血。繼之小動脈痙攣,腸蠕動增加,進一步引起小血管破裂,血液流注黏膜下層及肌層,從而造成出血性梗死。此時血液滲入腸腔及腹膜腔內,故可產生血性腹水。直至絞窄的腸壓與動脈壓相等時,血液循環完全中斷,造成小血管內凝血。失血量多少,與絞窄的腸管長短成正比。
2.細菌的繁殖及毒素的吸收 梗阻時一個重要的變化,是在梗阻以上的腸管裏細菌過度繁殖,主要有大腸埃希桿菌及厭氧菌。細菌的繁殖可以增加手術的感染機會,尤以大腸梗阻爲甚。此外,細菌所產生的毒素經血液循環與淋巴液吸收進入體內,也可經腸壁滲透到腹腔中被腹膜吸收,腹腔毒素的吸收發生在腸梗阻晚期。正常人的腸道中有大量的需氧菌及厭氧菌,腸梗阻後厭氧菌的繁殖加快,腸道中細菌的數量與分佈同時發生改變,例如正常動物腸管中的類桿菌(bacteroides)通常位於大腸中,一旦梗阻發生。大量的類桿菌亦可出現於小腸。絞窄性腸梗阻時,由於腸管的出血有利於細菌的繁殖,使絞窄的腸管中有大量的細菌併產生大量的毒素,往往是造成死亡的原因。Barnett在動物實驗中,把絞窄性腸梗阻的腹腔滲液,注射到其他動物腹腔內,可使動物死亡。若把絞窄的腸襻置於不能滲透的塑料袋中,可使動物的病死率降低。Yull 1962年發現人的絞窄性腸梗阻的腹腔積液中也有同樣的毒性物質。在絞窄剛開始,腸壁通過性尚無改變,細菌尚未滲透到腹腔時,病人的中毒症狀並不明顯。當絞窄腸段發生壞死,尤其是絞窄的腸段較長時,腸腔內的大腸埃希桿菌、鏈球菌等繁殖達到高峯,則其中毒症狀表現嚴重。一旦腸管破裂,則感染與休克更爲嚴重,危及病人的生命。
3.腸管內壓的增高對腸管的影響 腸管內壓力增高,壓力作用於腸壁,除使腸管膨脹外還影響腸黏膜的吸收作用,也使腸壁的血液循環發生障礙,引起腸壁壞死。正常小腸壓力是0.267~0.533kPa(2~4mmHg),梗阻以上的腸內壓可以升高到1.33kPa(10mmHg)以上。
單純低位小腸梗阻,由於梗阻以上的腸管較長,腸管內壓力則較低,小腸梗阻持續48~96h時,腸內壓一般在0.53~1.87kPa(4~14mmHg)。在腸蠕動高潮時,壓力可達2.67~4kPa(20~30mmHg)。當結腸遠端梗阻時,結腸內壓較高。因爲60%的病人,其迴盲瓣功能良好,使結腸成爲一個閉襻,因而其內壓可高達2.45kPa(25cmH2O)。又因爲盲腸腸壁較薄,而且又是壓力反作用的集中點。因此,在這種情況下盲腸很可能發生穿孔。
腸內壓的增加,引起腸管膨脹,同時也增加腸蠕動,發生腸絞痛。持久的腸內壓增高可造成腸肌肉的麻痹,腸蠕動減弱,腸鳴音減弱。
腸內壓的增高,將引起靜脈迴流的減慢。腸梗阻48~96h以後,可以觀察到正常時可以通透的水、葡萄糖、士的寧(番木鱉鹼,strychnine)有明顯吸收減退現象。相反,淋巴吸收有增強現象。實驗證明,甲紫注入梗阻的腸管中,可以看到腸繫膜的淋巴結中有染料出現;注射到非梗阻的腸管中,相同時間內並無染料出現。這可能因爲腸內容物的停滯,使靜脈壓升高,淋巴循環加速,促進了對此種染料的吸收。
此外,梗阻以上部位,腸壁靜脈迴流受阻,腸管水腫,分泌水、鈉、鉀增多。15cm一段小腸,可以分泌500ml液體。
腸內壓升高時間過久,則產生腸壁通透性改變。1935年Sperling和Wangensten用狗進行迴腸閉襻腸梗阻實驗。發現腸內壓達到腸壁毛細血管內壓時,持續10h(壓力爲2.0kPa,或15mmHg),腸壁的活力與通透性均無明顯改變,28h後則活力喪失,通透性增強。近來Deitch實驗發現,單純性腸梗阻6h,細菌可以達到腸繫膜淋巴結,24h可達肝、脾及血流中。作者認爲是由於細菌繁殖和腸黏膜屏障發生障礙所致。當腸管內壓再繼續升高,對腸側壁壓力等於或大於腸壁內動脈灌注壓時,腸壁便產生缺血。若此時梗阻不能得到緩解。便可產生腸壁的壞死和穿孔。腸腔內細菌毒素進入腹腔,產生如前所述的嚴重的感染中毒,進入腸梗阻病理的最危險狀態,常奪去病人的生命。
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