“通波仔”讓冠狀動脈暢通無阻

由於生活條件的改善，西方生活方式的流行，國內心血管疾病發病逐年上升已是不爭的事實。目前，冠心病的治療 “三分天下”，藥物治療、介入支架、外科手術三足鼎立。藥物治療是所有治療的基礎，很多病人經過內科的藥物治療，症狀得到了控制。而介入治療和外科搭橋手術則針對不同的病人，各得其所。介入手術對病人創傷小，見效快，神奇的小小支架解決了大問題！

冠心病是供應我們心臟血液、營養的冠狀動脈出現了硬化、狹窄、血流不暢，心臟的“營養供應線”瀕臨阻塞，進而出現心絞痛、心肌梗死，甚至危及生命。而支架手術就是在我們的大腿根或者手腕上切一個小口，然後通過血管穿刺技術，逆着我們的血管，把心臟支架放入我們的冠狀動脈裏面，然後在合適的位置把它釋放出來，撐起狹窄的血管，從而恢復冠狀動脈的血供，達到改善症狀、“起死回生”的目的。

下面介紹幾種冠心病的介入治療方法：

經皮冠狀動脈腔內成形術（PTCA）：通過穿刺股動脈或橈動脈等方法將導管、導絲、球囊沿動脈送至冠狀動脈相應的狹窄部位，進行擴張數秒鐘～數分鐘，消除冠脈狹窄。隨着術者經驗的積累、球囊性能的日漸精良，PTCA的成功率也不斷增加。即便如此，普通球囊擴張的機理是由於球囊的高壓擴張導致血管內膜、中膜不規則的撕裂，故PTCA仍有其自身的限制性：球囊擴張並不能總是使血管病變處充分擴張、血管內徑充分增大，血管的彈性回縮，擴張處血管壁的撕裂、夾層和急性閉塞等。所以，單純PTCA術後的再狹窄率仍有30%～40%。#p#副標題#e#

切割球囊技術（CBA）：切割球囊是1991年由美國的 Barathpeter開發研製的，是在普通球囊表面的縱軸上等角度地鑲嵌着3～4枚、高度約爲0.2～0.3mm的刀片，其擴張的機理首先是利用球囊的壓力，使附着的刀片切開病變部位的內膜和中膜，繼之由於球囊膨脹時的擠壓作用，使支架內增生的內膜組織被推出支架的框架結構之外;所以CBA對血管壁的損傷較小，由此引起的血管壁的炎症反應輕，可以減少術後再狹窄的發生率下降至15%左右。

冠脈內支架術（STENT）：冠脈內支架是一種可被球囊擴張開的、多孔不鏽鋼（或其他金屬如鈷合金）的、起支撐作用的管狀物，它附着在球囊的表面，由輸送系統送至血管病變處釋放。它完全解決了PTCA術後血管彈性回縮、負性重構所引起的再狹窄，使術後再狹窄率明顯降低，約20%～30%。但由於其加重了局部內膜增生，支架內亞急性血栓形成等併發症仍然困擾着心臟科的醫師們;隨着冠脈介入治療的進展，抗血小板藥物（氯吡格雷、血小板糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑）和抗凝藥（肝素）的應用，使血栓的發生率明顯下降，低於0.5%;而藥物塗層支架（雷帕黴素、紫杉醇等）的出現，使支架術後的再狹窄率再次降低到10%以內，給人們以極大的鼓舞，但這還有待於長期、大樣本、多種病變類型的療效觀察後的循徵結果。即使出現了支架內的再狹窄，還可再次PTCA、支架置入和血管內放射治療。

冠脈內旋切旋磨術：旋切（TEC）技術是經管腔切割粥樣硬化斑塊，吸出碎屑，主要用於治療有瀰漫性退行性變的大隱靜脈移植血管和含有血栓的冠狀動脈。而旋磨術（Rotablator）是採用一個快速旋轉的磨頭，裝在可彎曲的金屬驅動軸的頂端，用以將動脈管腔內的粥樣硬化斑塊巖碎，使管壁“光滑”。適用於高度鈣化的、無彈性的、不易擴張的偏心性和瀰漫性病變。但由於術後旋磨下來斑塊碎屑在冠脈遠端造成栓塞，其遠期療效有待於隨機研究。

冠脈內血栓抽吸術+遠端保護裝置：這是近兩年來主要針對急性冠脈綜合症患者的冠脈內含有大量血栓或靜脈移植血管病變的有效治療方法，血栓抽吸術是在PTCA的基礎上，利用負壓抽吸原理使血栓通過抽吸導管抽吸到血管外;遠端保護裝置是通過在目標血管遠端放置一個球囊或傘狀物，以防止介入操作過程中小的血栓或斑塊脫落至血管遠端導致栓塞。

基因治療：目前正漸漸被臨牀所接受，從冠脈內注入FGF和/或骨髓幹細胞，以促進心肌毛細血管和側支循環的形成同時補充心肌細胞數;到現在先以NOGA系統標測壞死心肌的部位和範圍，再以冠狀動脈造影明確目標血管，對目標血管先行PTCA治療，後以over-the-wire球囊注入患者自身的骨髓幹細胞，或通過NOGA系統直接將骨髓幹細胞從心內膜直接注射到心肌內，以期在數週後在心肌壞死部位重新分化成心肌細胞，從而改善預後。