車禍頭部外傷有哪些處理原則
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病例摘要 患者男性,36歲,因車禍頭部外傷伴昏迷3小時入院。病人傷後頻繁嘔吐,有誤吸,無抽搐發作。入院查體:體溫37.4℃,脈搏130次/分,呼吸25次/分,血壓130/60 mmHg。昏迷,對刺激無反應,Glasgow昏迷評分( GCS) 3分;瞳孔左?右=2?4 mm,光反應(-),頸抵抗(+),雙肺呼吸音低,右下肺可聞及少量溼羅音,心腹未見異常,四肢伸肌張力增高,雙側巴氏徵(+)。 頭顱CT顯示中線結構居中,環池可見,外側裂池及腦溝內少量高密度影;胸部CT示雙側胸腔後壁少量積液,雙下肺斑片狀緻密影。 入院診斷:1.急性閉合性特重型顱腦創傷(sTBI),GCS 3分 (1)瀰漫性腦損傷;(2)蛛網膜下腔出血(SAH);2.雙肺挫傷。 入院後腰穿見血性腦脊液,給予氣管切開,呼吸機輔助呼吸,亞低溫冬眠治療,顱內壓(ICP)監護,腦溫(BT)、腦氧(PbtO2)、腦血流、腦內微透析及右心漂浮導管血流動力學監測。現經過6天的治療,患者的病情趨於穩定,刺激時上肢屈曲,GCS 7分。
主任醫師:從傷後入院時間來看,該患者沒有錯過救治的黃金時間。入院時體溫37.4℃?GCS 3分。CT顯示爲外傷性SAH;結合臨牀表現,可以確定屬於急性閉合性特重型顱腦創傷,典型的瀰漫性腦損傷。瀰漫性腦損傷包括瀰漫性軸索損傷、瀰漫性腦腫脹、瀰漫性微血管痙攣和缺氧性腦損害。它們在臨牀上難以區分,在病理組織學方面也難嚴格分開,而且在同一病例上,這四種病變可能同時存在。結合該患者顱內壓不高,估計處在瀰漫性腦腫脹早期,改變還不突出,而主要病理改變爲瀰漫性軸索損傷。後者的病理特徵是傷後數小時至數日出現軸索腫脹和軸索回縮球,病理可分Ⅰ~Ⅲ級。
目前對瀰漫性腦損傷與腦缺血性損傷後病生理改變的研究較集中,其主要觀點有:1.興奮毒性理論,即腦創傷後興奮性氨基酸EAA、γ-氨基丁酸(GABA)增多;2.信號轉導理論:(1)細胞內信號轉導,如Ca2+超載;cAMP/cGMP降低;激酶類活性增高;細胞蛋白酶類下降;應激基因與早期反應基因增加。(2)細胞外信號轉導,如細胞因子、粘附因子、一氧化氮、自由基、生長因子等的變化。此外,提出了繼發性腦損害,即二次腦損傷的概念,它是在原發性瀰漫性腦損傷基礎上,因某些因素的改變(如血壓、腦溫、顱內壓、腦血流及腦灌注壓)加重了原發的腦損害。在美國創傷昏迷數據庫中(TCDB),瀰漫性腦損傷佔55%,其中12.6%的患者無影像學改變。瀰漫性腦損傷的治療尚無突破性進展,提高療效的關鍵是採用綜合措施。
重型顱腦損傷顱內壓監測很重要
主治醫師:本病例特點:1.符合瀰漫性軸索損傷的診斷,病人昏迷》6小時?CT基本正常,顱內壓正常但臨牀狀況差;無明確腦結構異常,創傷後呈持續植物狀態。2.傷後誤吸嚴重,SpO2僅30%,腦缺血、缺氧狀況存在。3.合併外傷性SAH。4.顱內壓一直不高,繼發、遲發損害相對較少。5.臨牀分型爲瀰漫性軸索損傷重型,病理分級Ⅲ級。顱內壓監測對本病例是必要的:(1)是診斷的需要,瀰漫性軸索損傷的診斷標準中,顱內壓是重要依據。顱內壓測定有5種方法,其中腦室內插管是最精確、最可靠的方法,我們對該患者就是採取這種方法。(2)對繼發和遲發損害有預警作用。雖然,瀰漫性軸索損傷一般不引起持久明顯的顱內壓增高及腦灌注壓下降,但是,瀰漫性軸索損傷除引起神經軸索的廣泛破壞外,微血管也受累。(3)指導治療,瞭解腦灌注情況。重型瀰漫性軸索損傷可伴有瀰漫性腦腫脹,另外該患者早期的缺氧狀態也極易引起腦水腫,造成顱內壓升高。在顱內壓監測下,我們可有的放矢地調整治療措施,保證腦灌注。(4)一定的治療作用,腦室內插管可確保治療性的腦室內腦脊液的外引流,降低顱內壓,減少血性腦脊液刺激。 監測腦氧和腦溫亞低溫治療對病人有益 李愛林醫師:本患者傷後3天內腦氧與動脈血氧分壓(PaO2)平行變化,但3天后PaO2正常而腦氧持續維持在低水平(《15 mmHg)。提示局部腦組織缺氧,這與瀰漫性軸索損傷後第3天軸索斷裂等病理變化達高峯相一致。體(腦)溫對腦氧的影響是傷後3天時,腦氧與體(腦)溫呈負相關,表明較高的體(腦)溫可加重腦缺氧,而低溫治療可改善腦缺氧。 張國哲主治醫師:該患者有必要進行亞低溫治療,由於接受亞低溫治療病人的病情危重,處於低代謝狀態,機體免疫力下降,而且常進行有創檢查和監測,易發生感染。所以我院亞低溫治療室採用了閉路循環通風淨化系統進行室內淨化,保持室內隔離消毒狀態,這樣明顯減少了病人感染的發生率。此病人在亞低溫治療中,進行了顱內壓、腦脊液、腦溫、腦氧、頸靜脈血氧飽和度(SjvO2)、中心靜脈壓(CVP)等多項監測,未發生繼發感染。亞低溫治療室的室內溫度一般應控制在16℃~23℃範圍內。我院亞低溫治療室採用了恆溫系統,室溫設定爲20℃±1℃,病人冰毯溫度設定爲17℃~26℃之間,並給予適量鎮靜藥物。在亞低溫治療中病人未發生寒顫和皮膚損害。我們在對近500例sTBI患者進行的前瞻性對照研究中明確了亞低溫治療最佳適應證爲:GCS 6~8分的顱腦創傷患者,而在傷後3小時內即進行亞低溫治療是最佳時間,持續時間以3~7天爲宜。 劉敬業主任醫師:經多項先進手段監測和亞低溫治療後,該患者病情得以控制,說明方法適宜、療效肯定。儘管目前對亞低溫療法存在不同觀點,並有諸多問題亟待解決,但通過積累的數百例臨牀經驗看,此療法是安全有效的,值得繼續實踐、深入探索。 恰當使用呼吸機輔助呼吸 楊帆主治醫師:對於該患者,使用呼吸機在保持呼吸道通暢,改善通氣,糾正缺氧及防止二氧化碳在體內蓄積起到了關鍵作用。我們使用的Drager呼吸機主要工作模式有IPPV、BIPAP、ASB 及SIMV。其適應證爲:①呼吸頻率》30次/分或低於正常1/3;②潮氣量《正常的1/3;③生理死腔量/潮氣量》60%;④肺活量《10~15 ml/kg;⑤最大吸氣壓《-25 cmH2O;⑥氧分壓《60 mmHg?面罩純氧情況下 ;⑦ PCO2》55 mmHg。 該病人來院時呈深昏迷,呼吸淺快,PO2《50 mmHg ,PCO2 64 mmHg,用藥物打斷病人自主呼吸?採用IPPV模式支持,潮氣量定於500 ml並適當地提高潮氣量?因動態死腔的存在,潮氣量應大於生理需要量的20%~50%?並根據每天的血氣分析而進行調整。在病人自主呼吸頻率及強度逐漸開始增強的情況下,即傷後第3天轉換成BIPAP模式及ASB模式直至成功撤機(病人血氣化驗已完全達到正常指標)。 血氣及腦血流監測 肖緒林副主任醫師:此患者入院後血氣分析提示PaO2 30.2 mmHg,pH 7.157,PaCO2 64.8, BE -6.1 mmol/L,有呼吸衰竭和酸中毒的表現;同時出現反應性血糖升高,鉀降低,乳酸和BUN升高等。通過4~5天的治療和呼吸機輔助呼吸後, PaO2逐漸趨於正常,PaCO2下降。入院6天后pH值7.46、PaCO2爲41.9、PaO2爲93.8? SpO2爲99.7%,唯有BUN偏高,其他電解質趨於正常。 樑海乾醫師:應用激光多普勒血流儀?LDF 對該病人右側額葉皮質局部腦血流進行連續監測發現?傷後最初24小時腦血流比較少(30 AU左右)處於缺血狀態;經過治療後腦血流逐漸增加到正常範圍(70 AU左右,LDF正常值爲50~150 AU)。LDF與腦血流直接監測法有很好的相關性,可以反映腦組織的局部灌注。該病人的腦血流在正常範圍的低水平是由於使用亞低溫治療,腦需氧量相應減少,腦組織的代謝水平降低,這樣腦組織對缺血的耐受性增加。但腦血流只能反映局部腦灌注,SjvO2監測可反映大腦半球氧代謝,可以聯合應用。 用微透析技術監測腦組織代謝狀態 張國斌醫師:臨牀微透析技術是對微創等,與影像學資料和電生理及臨牀指標監測相比,微透析在機體缺血、缺氧時的變化更早。目前可檢測項目包括:與能量代謝相關的指標——葡萄糖(G)、乳酸鹽(Lac)、丙酮酸鹽(Pyr)等,並計算乳酸鹽/葡萄糖(L/G)、乳酸鹽/丙酮酸鹽(L/P)的比值;膜磷脂代謝產物——甘油Gly ;興奮性氨基酸(EAA):如穀氨酸(Glu)、天冬氨酸Asp等。微透析監測的不足之處在於?只能提示局部腦組織的代謝狀態,有創性操作存在併發症的可能,代價較爲昂貴。我們在該患者入院後連續做了6天的腦內微透析監測。初步分析結果顯示:①病人傷後Lac、L/P增高,G、Pyr下降,當出現腦氧降低時尤爲明顯;②亞低溫使Glu降低,而既往資料中類似病人非亞低溫治療時EAA升高較明顯;③Gly是細胞膜磷脂降解的產物,該病人透析液內Gly濃度極度升高,達15倍以上,說明該患者仍處於危重階段。 李增惠副主任醫師:在臨牀治療方面,要重視腦外傷本身及亞低溫治療的併發症。通過血液動力學監測和血氣分析,應摒棄以往的僅憑經驗每日補液1000~1500 ml的做法?防止水、電解質、酸鹼失衡,治療反應性高血糖,而且每日液體量應用輸液泵控制、全天勻速以滴注;防止肺損害加重,從治療肺挫傷、神經源性肺水腫、誤吸、預防及控制感染下手;預防和治療應激性潰瘍;防止出現因自身或醫源性的腎功能不全;適當的激素補充和替代療法治療內分泌紊亂;對於因低溫誘發的免疫下降、低血鉀、循環及血液系統改變,只有充分認識,才能預防其發生或對症治療,避免發生嚴重後果。
點評 只達石主任醫師:通過大家的討論可以看出,該患者屬顱腦創傷中最爲危重者,現診斷明確、處理及時得當,所採用的監測指標及治療手段爲當今先進水平,屬現代顱腦創傷救治範疇。
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