什麼是矽肺 矽肺的病因有哪些

一、什麼是矽肺？

矽肺是在生產環境中長期吸入大量含遊離二氧化硅（SiO2）粉塵微粒所引起的以肺纖維化爲主要病變的全身性疾病。遊離二氧化硅主要存在於石英中，石英成分中SiO2佔97%～99%。約有70%的礦石中均含有較多的SiO2。

長期從事開礦、採石作業、坑道作業以及在石英粉廠、玻璃廠、耐火材料廠、陶瓷廠和搪瓷廠生產作業的工人易患本病。矽肺是危害最嚴重的一種職業病，其特點是發展緩慢，即使在脫離矽塵作業後，病變仍然繼續緩慢發展。患者多在接觸矽塵10～15年後才發病。若因吸入高濃度、高遊離二氧化硅含量的矽塵，經1～2年後發病者，稱速髮型矽肺。矽肺的早期即有肺功能損害，但因肺的代償能力很強，患者往往無症狀，隨着病變的發展，尤其是合併肺結核和肺心病時，則逐漸出現不同程度的呼吸和心功能障礙。

二、矽肺的病因是什麼？

矽肺仍是危害最嚴重的塵肺，矽肺一旦發生，即使脫離接觸仍可以緩慢進展，迄今尚無滿意的治療方法，矽肺可造成勞動能力喪失，但若脫離接觸粉塵作業又無合併症，患者仍可存活較長時間，在塵肺中矽肺發病率最高，矽肺的嚴重程度取決於3個因素：空氣中的粉塵濃度，粉塵中游離二氧化硅的含量和接觸時間，此外，防護措施及個體因素如個人習慣（吸菸），上、下呼吸道疾病等在矽肺發生發展中均有一定影響。

三、矽肺的發病機制

1、遊離二氧化硅顆粒進入肺泡後，被聚集在肺淋巴管起始部位的肺巨噬細胞所吞噬，遊離二氧化硅對巨噬細胞有極強的毒性作用，可致其自溶死亡，二氧化硅被吞噬後，被包裹在吞噬細胞溶酶體中，由於石英錶面的羥基和巨噬細胞溶酶體膜脂蛋白結構上的氫原子受體（氧，氮及硫原子）間形成氫鍵，引起細胞膜的改變和通透性的變化，導致巨噬細胞溶酶體崩解，並釋放出酸性水解酶進入細胞內，繼而導致巨噬細胞死亡，並再次將石英粒子釋放，形成惡性循環，造成更多的細胞受損，受損的巨噬細胞釋放出非脂類“致纖維化因子”，刺激成纖維細胞，導致膠原纖維增生，形成以膠原纖維爲中心的病竈結節——矽結節，矽結節向全肺擴展並相互融合，造成雙肺瀰漫性損害，纖維化不僅侷限於肺內，也存在於巨噬細胞所遷移到的淋巴結內，在許多矽肺病人中已發現血清γ-球蛋白水平增高，自身抗體的存在，以及在矽肺病變中存在γ-球蛋白，故提出了矽肺發生的免疫學機制，但免疫成分似乎不參與對巨噬細胞的殺傷和纖維化形成，因此爲次要發病機制。

2、矽結節是矽肺的特徵性病竈，同時伴有瀰漫性肺間質纖維化，矽結節常位於支氣管和血管周圍，直徑爲0.3～1.5mm，大體標本見肺臟呈灰褐色，質地較硬，體積增大，重量增加，表面有砂粒感或硬塊感，剖面可見大小不等之結節或硬塊，境界較清楚，質地緻密，在結節周圍肺組織可見有肺氣腫，通常全肺瀰漫性分佈，胸膜內和外的局部淋巴結常受累，發生鈣化或形成矽結節。

3、顯微鏡下見矽結節呈圓形或星芒狀，中央由已發生玻璃樣變性的膠原纖維組成，膠原纖維呈同心圓排列，結節周圍有不同比例的網狀纖維，巨噬細胞，成纖維細胞和漿細胞包繞，似暈狀，暈越大，病竈越活躍，用偏光顯微鏡可以鑑定矽結節內和沉積在肺組織裏的石英顆粒。

4、肺門淋巴結是矽反應最早的部位，它可在胸片尚未見到矽結節之前已有淋巴結增大，大體標本可見淋巴結腫大，粘連，組織學表現與肺部相似，在淋巴結內可見到散在的非壞死性肉芽腫，隨着病變的發展也可出現類似纖維化的改變，在有典型的矽結節和嚴重的間質纖維化時淋巴結病變可重於肺組織改變。