低血糖并非一定是糖尿病导致的
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低血糖是指血浆葡萄糖(简称血糖)浓度低于正常的一种临床现象。临床上,几乎所有糖尿病人都曾有过低血糖的经历。究其原因,大多与降糖药(尤其是胰岛素)用量过大或是与饮食及运动配合不当有关,我们将这类低血糖统称为“糖尿病相关性低血糖”。除此以外,还有其他许多疾病也同样可以导致低血糖,我们将其称之为“非糖尿病相关性低血糖”。也就是说,低血糖并非都与糖尿病有关。
其余能够引发低血糖的疾病:
1、内分泌疾病性低血糖
这里所说的内分泌疾病,是指除糖尿病、胰岛素瘤以外的其它内分泌疾病。我们知道,血糖之所以能维持正常,主要是降糖激素(即胰岛素)与升糖激素(包括糖皮质激素、生长激素、胰高糖素、甲状腺激素、肾上腺素等多种激素)协同调节的结果。肾上腺皮质功能减退(Addison病)、甲状腺功能低下以及垂体前叶功能低下时,由于存在一种或多种升糖激素分泌不足,导致糖异生作用减弱,很容易引起空腹低血糖。
有些糖尿病患者(尤其是老年患者)常常合并垂体前叶功能低下、甲减等内分泌疾病,这些病人由于缺乏升糖激素的调控,因而血糖波动往往较大。因此,临床上遇到血糖波动较大、对降糖药尤其是胰岛素特别敏感而且低血糖难以纠正的糖尿病人,应当注意排除上述内分泌疾病。如果病人伴有食欲不振、恶心呕吐、乏力及消瘦,查体有皮肤和粘膜色素沉着、血压偏低,性功能紊乱(男阳痿、女闭经等),应想到可能合并肾上腺皮质功能减退(Addison病);如果糖尿病人近期内血糖水平反常地显著下降,同时出现头痛、血压高、意识障碍,应该想到患者是否发生了垂体卒中,进而导致垂体前叶功能低下。
2、肝源性低血糖
肝脏是调节血糖的一个重要器官。当血糖高时,葡萄糖转化为糖原贮存于肝脏;当血糖低时肝糖原分解为葡萄糖,不仅如此,肝脏还可通过糖异生作用使其他物质(如蛋白质、脂肪)转变为葡萄糖。各种原因(如重症肝炎、肝硬化、肝癌等)造成肝组织广泛而严重的破坏时,肝糖原储备减少、糖异生作用减弱,加之患者进食不足,因而很容易发生低血糖。另外,肝功能损害时,胰岛素及其他降糖药物代谢失活减慢,药物在体内积蓄,作用增强,从而导致低血糖。此外,肝内酶系统的先天性缺陷,例如糖原累积病(vonGierke病),由于肝脏不易释放出葡萄糖也常出现低血糖。肝源性低血糖主要表现为空腹血糖低而餐后血糖高,低血糖发作时胰岛素分泌通常不高,低血糖发作随着肝病的好转、恶化而减轻或加重。
3、酒精性低血糖
空腹状态下血糖浓度的维持主要依赖于肝糖原的降解或糖异生。酒精具有抑制糖异生的作用。因此,在肝糖原储存不足(如空腹饥饿状态或有肝病)情况下,大量饮酒容易引起低血糖。酒精性低血糖症分两种情况,一种为餐后酒精性低血糖症,发生于饮酒后3~4小时,此乃酒精刺激胰岛素分泌所致;另一种为空腹大量饮酒,可于肝糖原储备耗尽之后发生低血糖,约发生在空腹饮酒后8~12小时。
酒精性低血糖常常表现为神志不清等大脑缺糖症状,这些症状常常被误认为是醉酒,因此,一定要做好两者的鉴别。
4、胰岛素自身免疫综合征
IAS也是引起低血糖的原因之一,一般认为本病可能与遗传免疫缺陷有关,IAS常合并其它自身免疫病(如甲亢、系统性红斑狼疮),病人血中存在胰岛素自身抗体(IAA)或胰岛素受体抗体,胰岛素自身抗体结合了大量胰岛素,形成无生物活性的免疫复合物。在某种诱因作用下,与抗体结合的胰岛素可突然与抗体大量解离,导致血糖急剧下降。
IAS具有以下临床特点:1、低血糖发作无诱因、无规律;2、尽管患者未曾打过胰岛素,但血中胰岛素自身抗体(IAA)阳性;3、放免法测得血浆免疫反应性胰岛素极高(多在1000mU/L以上),而真胰岛素水平不高,血中C肽水平可升高或降低;4、影像学检查无阳性发现;5、IAS患者常常伴有其它自身免疫性疾疾病(如Graves病、系统性红斑狼疮等)。
99热血医生温馨提醒:很多个疾病的症状都跟低血糖相似,因此糖尿病人一定要仔细区分低血糖的真正症状是怎样的,一旦误诊,采取错误的治疗,甚至可能加重病情。
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