冠心病診斷也不能見風就是雨
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近些年,由於冠心病患者確實多些,醫生們對它的警惕性有所提高,但隨之而來的是把有胸悶憋氣和心電圖ST-T改變的患者,一概診斷爲冠心病。隨便舉幾個例子:
患者,男,74歲,主訴走路氣短,已十餘年。初期曾被某大醫院經心電圖及核素掃描診斷爲陳舊心梗,但用硝酸鹽類藥後症狀加重。1989年UCG證實爲肥厚性心肌病。室中隔18mm,後壁11mm。並有主動脈瓣鈣化,血壓150/95,心率85次/分。主動脈瓣2音區2級SM。其後給予絡活喜5mg/日,氨酰心安12.5mg,2次/日,阿司匹林0.1g/日,自覺良好,心率80次/分以下時,走路無氣短。
患者,64歲,女,主訴半年來有逐漸加重的胸悶憋氣,近2周不能平臥。曾在外地按冠心病治療數月,始終無效。細問病情,症狀持續存在,可因勞動加重,但非發作性。夜間憋氣加重,坐起能減輕。從無心前區疼痛發作。查體:血壓正常,心率110/分,下肢輕度浮腫,膝反射消失。再問病史得知,病人來自內蒙,生活較貧苦,此次來京投靠親戚治病。心電圖有竇性心動過速及T波低平,肢導低電壓。超聲心動圖示心臟普遍增大,搏動弱,並有心包積液。遂診斷爲腳氣病性心臟病。給予維生素B1及B12肌注。1周後,症狀基本消失。
因經濟困難,未複查,帶維生素B1等片劑回家。
以上病例表明,老年人並非只會得冠心病,應該仔細瞭解病情,進行個體化的臨牀思維。我曾見過70多歲的先天性房中隔缺損、風溼性瓣膜病、病毒性心肌炎、擴張性心肌病、肥厚性心肌病等病例。至於一些老年人的病竇、房室或束支傳導阻滯等,也可能是心肌老化的結果,而不一定是冠心病。
患者,男,73歲,作家,身高172cm,體重40kg。血脂不高,但因有胸悶憋氣,醫生仍按冠心病,給予複方丹蔘滴丸等藥,並囑限油膩。患者來我處門診,檢查:心電圖無異常,血壓130/80mmHg,心率94次/分,有典型喀喇音。超聲心動圖證實爲二尖瓣脫垂。
冠心病診斷“擴大化”莫此爲甚。此患者除爲老年人外,沒有一點像冠心病。醫生只要知道有二尖瓣脫垂這個病,就應首先想到它。而不是人人都是冠心病,個個給丹蔘滴丸和低脂肪低膽固醇飲食。二尖瓣脫垂常伴有結締組織軟弱及內臟下垂,增加體重,有利病變緩解。
其實,冠心病診斷擴大化並非僅對老年人,對年輕人也不例外。
患者,女,33歲,外企職員。訴低熱、心悸1年,重時有頭暈。被診斷爲冠心病,服用地奧心血康、丹蔘滴丸等藥。昨晚因症狀加重來急診,心率緩慢。心電圖有二度1型房室傳導阻滯, 但值班醫生未重視,一般處理後留觀。今日來門診。血壓110/70mmHg,心率72次/分,律齊,無雜音。複查心電圖,無傳導阻滯。診斷:心肌炎。囑休息,維生素c0.2g,每天3次,定期複查。着重向患者及家屬談了休息的重要性。
4周後複查,患者已無主訴不適。血壓110/70mmHg,心率70次/分,律齊,無早搏及間隙。24小時心電監測總心率98000次,少數房性及室性早搏,偶見一度房室傳導阻滯 (PR=0.22),餘正常,無ST-T改變。表明病情穩定好轉。囑繼續休息,1個月複查。#p#副標題#e#
有數十種疾病可能引起胸膜憋氣症狀。據統計,其中最後確診爲冠心病者約僅1/3。當然,醫生也不可因不是冠心病就忽視,因可能存在其他重要問題。例如:
患者,女,45歲,因胸骨後痛半年,在一個專科大醫院做了詳細的心臟學檢查,未見異常,被診斷爲神經官能症。其後,因仍有症狀,來我院,經食管鏡檢查證實爲食管癌,已穿透至縱隔,引起了縱隔炎。
反之,有的醫生由於不熟悉極早期急性心梗心電圖,常漏診。這類病例並不少見,如某患,75歲,發作急性心梗時,因急診醫師不識高聳T波的意義, 險些延誤了溶栓治療。又如:
患者,男,64歲。主訴頻發心前區不適20天,曾於2001年,9月20日在他院診視,心電圖示TV5-6倒,診斷心肌缺血,給予抗心絞痛藥,有所緩解。10小時來胸悶憋氣加重,用硝酸甘油口含,反應差。於9月29日晨4時來急診,心電圖見V1-2呈Rs型V6,aVL有Q大於1/4R。值班醫師未能診斷心肌梗死。用硝酸甘油靜滴,其後自覺減輕。遂囑回家。
病人自行到門診。我診視,認爲心電圖可疑。爲排除電極放錯,複查心電圖,所見相同。即診斷爲急性後壁及高側壁心梗。於11時45分轉回急診科,收入監護病室。
抽血查TNI增高,證實爲急性心梗。
下午3時,病人小便後,突發抽搐、紫紺,心電示波爲結性心律,隨即心跳停止。經搶救無效死亡(心室破裂?)。
專家提示
這些病例再次說明臨牀醫療工作的艱難複雜性。一些比較少見的急性心梗圖形,一線值班醫師有時難以識別。如果這個患者不來門診,遵醫囑回家,則可能死於家中或路上,成爲醫患糾紛。如果留患者在急診監護病房,給予正視治療,即使死亡,也屬醫師已盡力。
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