丙肝早期有哪些症狀?
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慢性丙肝症狀可出現不同程度的乏力、頭暈、食慾有所減退、厭油、尿黃、肝區不適、睡眠不佳、可有肝大和輕度觸痛觸痛,可有輕度脾大。部分慢性丙肝病例無明顯症狀和體徵。嚴重時丙肝症狀明顯,如乏力、納差、腹脹、尿黃、便溏等,常伴肝病面容、肝掌、痴、脾大,ALT和/或天門冬氨酸氨酶(AST)反覆或持續升高,白蛋白降低或A/G比值異常、丙種球蛋白明顯升高。
【臨床表現】
1. 輸血後丙型肝炎潛伏期2~26周,平均7.4周。散發性丙型肝炎潛伏期待定。一般臨床經過較輕,亞臨床型較多見,重型肝炎較少。與乙型肝炎相比,ALT、膽紅素平均值較低,黃疸持續時間較短,病情較輕、發熱少見。常見症狀有乏力、食慾減退、大多數無黃疸、單項ALT升高,有持續或反覆異常的特點,但轉為慢性肝炎的比例較乙型肝炎高(40%~50%),無黃疸型較黃疸一草坪晚易慢性化。其餘於6月內痊癒呈自限性過程。慢性丙型肝炎大多表現ATL反覆異常、AST也升高、蛋白代謝較快出現異常,而體徵如蜘蛛痣、肝掌、脾腫大等不如乙型肝炎明顯。
丙型肝炎病毒感染較乙型肝炎病毒感染更易慢性化。約40%~50%丙型肝炎病毒感染髮展成為慢性肝炎,25%發展成為肝硬化,餘為自限性經過。急性丙型肝炎發展成慢性者多為無黃疸型,ALT長期波動不降,血清抗-HCV持續高滴度陽性。因此,臨床上應注意觀察ALT及抗-HCV的變化。
大多數一般丙型肝炎臨床表現較輕,但也有重型肝炎的發生。根據發生的背景和頻率不同,有HBV、HAV、HCV、HDV和HEV五種肝炎病毒,均可引起重型肝炎。歐美統計資料表明,急性、亞急性重型肝炎的病因以HBV居多,日本則以HCV居多。推測其原因可能是日本人群HCV感染率遠高於歐美,其次是歐美的HCV基因型與日本的不同。我國尚無詳盡資料,多數報道以HBV居多,HCV致重型肝炎中又以慢性乙型肝炎合併HCV感染者居多。#p#副標題#e#
2.病毒血症的模式,對輸血後丙型肝炎患者的隨訪研究表明,HCV血癥有如下幾種模式:
(1)急性自限性肝炎伴持續性病毒血症。
(2)急性自限性肝炎伴暫時性病毒血症。
(3)持續性病毒血症但不發生肝炎,呈HCV無症狀攜帶者。
(4)慢性丙型肝炎伴間歇性病毒血症。
(5)慢性丙型肝炎伴持續性病毒血症
與HCV重疊感染 ,由於HBV與HCV有相似的傳播途徑,因此有可能同時感染這兩種病毒,但更多見的是在HBV持續性感染的基礎上又感染了HCV。解放軍302醫院發現,在HBsAg陽性慢性肝病患者血清中抗-HCV陽性率在輕型慢性肝炎(慢遷肝)為0(0/14);慢性活動型肝炎為24.24%(8/33);慢性重型肝炎為33.33%(3/9)。顯示隨乙型肝炎的進展和演變而陽性率增高,推測其原因可能是慢性乙型肝炎的進展過程中,接受輸血等醫源性感染的機會增多的緣故。另一方面,也有報告指出,HBV/HCV重疊感染的重型肝炎與單純HBV感染的重型肝炎,二組的膽紅素、AST/ALT及病死率比較,有明顯的差異。說明重疊感染組的肝細胞壞死遠較單純HBV感染的重型肝炎嚴重。
有人觀察HBV和HCV重疊感染病例的HBV DNA和HCV RNA同時陽性的只佔19%,大部是HCV RNA或HBV DNA單項陽性,另外HCV RNA陽性者中幾乎都是e抗原陰性病例,提示病毒重疊感染的發生增殖干擾現象。
感染與肝細胞性肝癌(HCC) HCV感染與HCC的關係日益受到重視,從HCV感染髮展到HCC平均約25年,也可不通過肝硬化而直接由慢性肝炎發展而來。各國HCC的抗-HCV檢出率報告不一,我國初步報告為10.96%~59%。由於HCV具有廣泛的異質性,HCC的發生與不同基因型的HCV感染有一定的關係。日本和美國HCV流行情況基本相似,但在日本與HCV相關的HCC較多,而在美國較少。研究結果表明,Ⅱ型HCV具有複製水平較高及干擾素治療反應差的特點,在造成肝病進行性發展和癌變過程中可能起著重要的作用,也為研究HCV致HCC機制提供了分子流行病學依據。
HCV致癌機制與HBV有所不同,已有研究表明HCV不像HBV能整合到肝細胞DNA中去。有報告認為HBV與HCV的雙重感染似可增加肝細胞癌的發生機率,故應注意HCV與HBV共同致癌的作用。#p#副標題#e#
感染與自身免疫性肝炎(AIH) 一般依自身抗體不同將自身免疫性肝炎分為四型,其中Ⅱ型AIH指抗核抗體陰性而抗-LKM-I陽性者。最近研究將Ⅱ型AIH分為兩個亞型:Ⅱa型AIH:年輕人多見,女性為主,有家族性自身免疫性疾病,免疫抑制劑治療效果好,與HCV感染無關。Ⅱb型AIH:多為老年,男性,無家族性自身免疫性疾病,抗病毒治療優於免疫抑制劑,與HCV感染相關,抗-HCV陽性,抗-GOR陽性,此類患者必要時應查HCV RNA
【診斷】
1.流行病學史 密切接觸史(急性肝炎病人與汙染物品)及輸血或血製品注射史等對診斷有一定參考價值。
2.實驗室檢測
(1)酶聯免疫吸附試驗(ELISA)檢測血清抗-HCV:利用體外的各種HCV重組蛋白,已建立多種抗-HCV檢測,第一代ELISA為5-1-1和C-100作抗原,第二代ELISA增加了C22和C33蛋白,其靈敏度較第一代提高10%~30%,一般抗-C22出現最早,也最為常見。C22免疫原性較好,對急性輸血後丙型肝炎檢測表明,潛伏期和急性期早期抗-HCV陰性,於ALT升高後2~52周抗-HCV陽轉。目前已建立第三代ELISA檢測抗-HCV,該試劑增加了NS5蛋白,較第二代ELISA更為靈敏。
由於IgG抗體出現較晚,甚至HCV感染後1年才出現陽性,亦不能估計病毒複製狀態,因此Quiroga等於1991年檢測IgM抗-HCV,以後相繼亦有報告。目前認為,IgM抗-HCV在急性肝炎的檢出率比IgG抗體略有提高(IgM抗-HCV為64%,IgG抗-HCV為57%)。在自限性經過病例中,IgM抗-HCV消失,而在慢性化病例仍陽性,提示IgM抗-HCV可作為演變為慢性的指標,對指導抗病毒治療有一定的價值。
(2)重組免疫印跡法(RIBA)檢測HCV抗體:第一代ELISA法建立不久,為排除ELISA檢測抗-C100假陽性,Chiron公司提供了確證試驗用的免疫印跡試驗,也稱第一代RIBA,RIBA的特異性較ELISA法有所提高,但敏感性卻明顯下降。目前已建立了第二代、第三代RIBA,其陽性率較第一代RIBA明顯提高。#p#副標題#e#
(3)HCV抗原的檢測:Krawczynski等從感染HCV的黑猩猩或病人血清中提取IgG組分,用異硫氰酸熒光素標記後作為探針,用直接免疫熒光法檢測肝組織內HCV抗原。作者檢測4只急性和3只慢性丙型肝炎黑猩猩肝組織,HCV抗原均為陽性。用阻斷試驗和吸附試驗證明,肝細胞內HCV抗原與HCV引起的病毒性肝炎有關。該抗原是HCV感染的一種特異性形態標誌,可作為HCV感染的實驗室診斷方法之一。此外還可用免疫組化ABC法檢測肝組織內HCV抗原。
(4)HCV RNA的檢測:HCV感染時,血清中病毒含量極低,用常規的分子雜交技術難以檢測出HCV RNA,PCR技術是目前分子生物學領域中靈敏度最高的一項檢測技術,已用於HCV RNA的檢測。該法是判斷HCV感染有無傳染性的最可靠指標,特異性好,敏感性高,有利於HCV感染的早期診斷及評估療效。但亦應注意由於敏感性高,操作過程複雜,易汙染而致假陽性的可能。
3.肝活體組織檢查光鏡和電鏡檢查,有一定的參考價值。
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