焦虑症的6大预防方法 你知道了吗?
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焦虑症病因
1、遗传因素
已有的资料支持遗传因素在焦虑障碍的发生中起一定作用,但多数群体研究未能区分GAD和其它形式的焦虑障碍。Noyes等(1987)报道GAD先证者的一级亲属中本病的患病率为19.5%,远高于一般人群的患病率。Slater等发现单卵双生子(MZ)的同病率为41%,远高于双卵双生子(DZ)的同病率(4%)。Kendler等(1992)研究了1033对女性双生子,认为焦虑障碍有明显的遗传倾向,其遗传度约为30%,且认为这不是家庭和环境因素的影响。不过,某些研究表明,上述遗传倾向主要见于惊恐障碍,而在GAD患者中并不明显。
2、生化因素
乳酸盐假说
惊恐发作是能够通过实验诱发的少数几种精神障碍之一。Pitts等(1967)给焦虑症病人注射乳酸钠,结果多数病人诱发了惊恐发作。不过,这一现象的发生机制至今尚不清楚。
去甲肾上腺素(NE)
焦虑症患者有NE能活动的增强。支持的证据有:①焦虑状态时,脑脊液中NE的代谢产物增加。②儿茶酚胺(肾上腺素和NE)能诱发焦虑,并能使有惊恐发作史的病人诱发惊恐发作。③蓝斑含有整个中枢神经系统50%以上的NE神经元,NE水平由蓝斑核的胞体及α2自受体调节。动物实验表明,电刺激蓝斑可引起明显的恐惧和焦虑反应,同时有蓝斑神经冲动发放的增加和中枢NE更新的加速,米帕明治疗惊恐发作有效,可能与减少蓝斑神经元冲动发放有关。④人类研究发现,α2受体拮抗剂如育亨宾(yohimbine)能使NE增加而致焦虑,而α2受体激动剂可乐定对焦虑治疗有效。
5-羟色胺
许多主要影响中枢5-HT的药物对焦虑症状有效,表明5-HT参与了焦虑的发生,但确切机制尚不清楚。
此外,有关多巴胺、γ-氨基丁酸、苯二氮 (造字001)受体等与焦虑的关系的研究众多,不过尚难有一致性的结论。
3、心理因素
行为主义理论认为,焦虑是对某些环境刺激的恐惧而形成的一种条件反射。以动物实验为例:如果按压踏板会引起一次电击,则按压踏板会成为电击前的一种条件刺激,而这种条件刺激可引起动物产生焦虑的条件反射,这种条件反射导致动物回避按压踏板,避免电击。回避行为的成功,使动物回避行为得以强化,从而使焦虑水平降低。这一动物模型说明,焦虑发作是通过学习获得的对可怕情境的条件反应。心理动力学理论认为,焦虑源于内在的心理冲突,是童年或少年期被压抑在潜意识中的冲突在成年后被激活,从而形成焦虑。
焦虑症预防
1、自我治疗
对于焦虑性神经症的治疗主要是以心理治疗为主,当然也可以适当配合药物进行综合治疗。患者不妨按以下几种方法进行自我治疗:
2、增加自信
自信是治愈神经性焦虑的必要前提。一些对自己没有自信心的人,对自己完成和应付事物的能力是怀疑的,夸大自己失败的可能性,从而忧虑、紧张和恐惧。
因此,作为一个神经性焦虑症的患者,你必须首先自信,减少自卑感。应该相信自己每增加一次自信,焦虑程度就会降低一点,恢复自信,也就是最终驱逐焦虑。
3、自我松弛
也就是从紧张情绪中解脱出来。比如:你在精神稍好的情况下,去想象种种可能的危险情景,让最弱的情景首先出现。并重复出现,你慢慢便会想到任何危险情景或整个过程都不再体验到焦虑。此时便算终止。
4、自我反省
有些神经性焦虑是由于患者对某些情绪体验或欲望进行压抑,压抑到无意中去了,但它并没有消失,仍潜伏于无意识中,因此便产生了病症。发病时你只知道痛苦焦虑,而不知其因。因此在此种情况下,你必须进行自我反省,把潜意识中引起痛苦的事情诉说出来。必要时可以发泄,发泄后症状一般可消失。
5、自我刺激
焦虑性神经症患者发病后,脑中总是胡思乱想,坐立不安,百思不得其解,痛苦异常。此时,患者可采用自我刺激法,转移自己的注意力。如在胡思乱想时,找一本有趣的能吸引人的书读,或从事紧张的体力劳动,忘却痛苦的事情。这样就可以防止胡思乱想再产生其他病症,同时也可增强你的适应能力。
6、自我催眠
焦虑症患者大多数有睡眠障碍,很难入睡或突然从梦中惊醒,此时你可以进行自我暗示催眠。如:可以数数,或用手举书本读等促使自己入睡。
在自我采取以上方法的同时,还必须使用抗焦虑药。常用的有安定、利眠宁等,可以口服也可以肌肉或静脉注射。如果焦虑伴有抑郁,服用多虑平、阿米替林等三环类抗抑郁药有良好效果。
焦虑性神经症患者,如果能够严格遵照医嘱,并进行密切配合性的自我治疗,不长时间一定能摆脱焦虑。
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