高鈣血癥的臨牀表現 出現這症狀當心是高鈣血癥
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生活中有高鈣血癥的人會出現乏力、噁心與嘔吐、頭痛的情況,那麼你還了解其他的高鈣血癥的臨牀表現嗎?今天就要爲大家講講關於高鈣血癥的臨牀表現的相關內容,一起往下看看吧。
高鈣血癥的臨牀表現
什麼是高鈣血癥?
高鈣血癥(hypercalcemia)指血清鈣≥2.75mmol/L。是惡性腫瘤最常見的代謝急症。常見於甲狀旁腺功能亢進症。晚期腫瘤患者約10%有高鈣血癥,其中肺癌、乳腺癌和多發性骨髓瘤三者約佔50%。過度的骨吸收是高鈣血癥的重要原因。
高鈣血癥病因概要
高鈣血癥的病因是:鈣的吸收增加,排出減少破骨性骨吸收增加,腎臟排出鈣下降,胃腸道對鈣的吸收增強;腎臟排出鈣下降,胃腸道對鈣的吸收增強;破骨細胞激活因子,成骨與破骨活動的失衡;血液腫瘤、多發性骨髓瘤等腫瘤所致高血鈣。
病因
一、血鈣在血清中存在的形式
1.擴散性遊離鈣佔總血清鈣的45%~50%,具生理活性。
2.擴散性非遊離鈣 佔5%,與枸櫞酸、磷酸及其他酸根結合。
3.非擴散性鈣與血漿蛋白結合,少許與球蛋白結合,不透過血管壁,也無生理活性,約佔總鈣的40%。
二、發病機制
1.鈣的吸收增加,排出減少破骨性骨吸收增加,腎臟排出鈣下降,胃腸道對鈣的吸收增強。
2.破骨細胞激活因子
成骨與破骨活動的失衡,體外培養證實參與的炎性因子有TGF、IL-1、IL-6、IL-11、TNF、SCF、GM-CSF等。前列腺素E2可能參與局部溶骨,對高鈣血癥作用有限。約20%無骨破壞患者產生高鈣血癥,稱爲惡性體液性高血鈣,與腫瘤異位內分泌因子造成骨平衡失調有關。甲狀旁腺激素相關蛋白:80%實體瘤高血鈣患者有pTHrp增高(含60%骨轉移者),pTHrp抗體可使惡性體液性高鈣血癥的動物血鈣下降,但不能完全解釋惡性體液性甲旁亢。維生素D:有報道霍奇金淋巴瘤及其他淋巴增生疾患可致1.25-(OH)2D3增高,促使鈣吸收增加。
3.腫瘤所致高血鈣
10%~20%的癌症患者出現高血鈣。如:血液腫瘤、多發性骨髓瘤,惡性淋巴瘤、白血病;伴骨轉移的實體瘤:乳癌、肺癌、腎癌、少見有甲狀腺瘤、卵巢癌、結腸癌及胃癌、頭頸、食道鱗癌;不伴骨轉移的實體瘤:肺癌、腎癌、頭頸腫瘤、卵巢癌。
臨牀表現
1.症狀 高鈣血癥的早期症狀有便祕、食慾減退、噁心、嘔吐以及腹痛。腎功能異常大量泌尿,引起體液減少,出現失水的症狀。嚴重的高鈣血癥常常出現腦功能障礙,如精神錯亂、情感障礙、譫妄、幻覺、木僵和昏迷。隨後可能出現心臟節律異常和死亡。糾正鈣值2.9~3.0 mmol/L(11.5~12mg/dl)。
2.危象 嘔吐、腹痛、嚴重脫水、少尿-腎衰、腎結石、嗜睡、QT間期縮短;糾正鈣值3.5 mmol/L(14 mg/dl)。
3.昏迷、心跳停止 糾正鈣值3.75~4.5 mmol/L(15~18 mg/dl)。
4.分度 ①輕度,血清鈣<3 .0 mmol/L。
高鈣血癥的詳細治療
治療
1.預防鈣的吸收減少攝入,停用鈣劑和維生素D。
2.基本治療
(1)治療原發病:如原發性甲狀旁腺功能亢進症主要採用手術治療;維生素D過量者停用;惡性腫瘤引起者手術或放化療後多有血鈣下降;結節病、多發性骨髓瘤、白血病、淋巴瘤等可用激素治療;由甲狀腺功能亢進症引起者應用普萘洛爾治療有明顯療效。
(2)限制鈣的攝入,補充足量水分,糾正水電解質紊亂與酸鹼平衡失調,治療腎衰竭等。充分補足血容量,補充生理鹽水2 003 ml左右,在腎功能好的情況下,可以靠身體自行調節,以達到排鈣的目的。
3.藥物治療
(1)水化:由於嘔吐、營養不良及腎濃縮功能下降而發生脫水者必須糾正,以0.9%的生理鹽水持續點滴,促進鈉和鈣的排出,每日限制人量3~6 L ,監測水、電解質平衡。
(2)袢利尿劑的應用;袢利尿劑抑制腎小管的髓袢升支對鈉、氯的重吸收,阻斷腎小管對鈣、鎂的重吸收。但如果患者容量減少,則減輕鈣吸收的能力。故袢利尿劑應首選應用於液體超負荷狀態,而非抗高鈣血癥治療之首選。
1)速尿:40~100 mg,靜脈衝人,按需給予。
2)呋塞米:20~100mg。
3)注意事項:監測水、電解質平衡及心、肝、腎功能、血糖及血尿酸水平;孕婦哺乳期慎用。
(3)降鈣素(密蓋息)
1)作用機制:抑制破骨細胞活性,刺激成骨細胞形成,降低骨吸收;使病理性升高的血鈣濃度下降,減少腎小管對鈣的重吸收,增加鈣的排出。
2)劑量及用法:密蓋息5~10 u/(kg·d)溶於生理鹽水500 ml靜脈點滴6小時以上,或將日劑量分2~4次緩慢注射(必須注意補水)。如病情不嚴重,可行皮下或肌內分次注射。
3)不良反應:可能出現噁心、嘔吐、頭暈、輕度面部潮紅以及注射部位或全身性過敏反應。
4)注意事項:輕度高鈣血癥經水化無效時,或中度以上血鈣增高時,與水化同時應用;起效迅速,24~48小時達最大療效;用藥後2~3日可出現脫逸現象,如加用強的鬆40 mg/d可延遲其發生;與雙磷酸鹽類藥物聯合可提高療效;對無骨破壞的高鈣血癥療效更優;反覆治療仍有效。
(4)雙磷酸鹽類藥物
1)作用機制:阻止破骨細胞的前體細胞黏附於骨組織,影響破骨細胞的活性和數量;與骨基質理化結合,干擾骨吸收;抑制細胞因子IL-6、IL-1、TNF的產生;降低骨溶解過度引起的高鈣血癥;對體液因子造成的高鈣血癥無效,也不能減少腎對鈣的重吸收。
2)藥物劑量、用法及不良反應
①氯膦酸鈉:固令(骨膦)每支爲0.3 g/5 ml(二代)。固令300 mg/d靜脈輸注,連用5日;腎衰者減半,可能有輕度噁心、嘔吐、腹瀉。
②帕米膦酸二鈉:阿可達30 mg/支,博寧1 5 mg/支(二代)。瞎寧60~90 mg靜脈點滴3~4小時,亦可在2~4日內分次靜點給藥,用藥後1~2日血鈣下降。療效可持續1個月;可出現發熱、淋巴細胞減少、低鈣、低磷,偶見低鎂,
③伊班膦酸鈉:艾本1 mg/支(三代)。艾本2~4 mg靜脈點滴2小時以上,一般1周內血鈣正常,療效達3~4周;可能發熱,或出現血栓性靜脈炎。
④唑來膦酸:擇泰4 mg/瓶,天晴依泰4 mg/5 ml。天晴依泰4 mg靜脈滴注。單一用藥4~7日後血鈣恢復正常.療效可持續30~40日;可能出現流感樣症狀、低鈣、低磷現象。對複發性及難治性高血鈣症可用8 mg。
3)注意事項:由於分子結構不同,各雙磷酸鹽的作用強度、療效、給藥方式、不良反應各異;用藥過程注意水化,注意電解質、糾正鈣水平以及肝腎功能的監測;根據血鈣增高的強度,考慮用藥劑量。
結語:看完以上的內容,相信大家現在對於高鈣血癥的臨牀表現已經有一定的瞭解,希望對大家能夠有所幫助,臨牀表現高鈣血癥臨牀表現的嚴重程度,取決於血鈣水平以及發展速度,大家要注意這一點哦。
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