艾滋病的發病機制是怎樣的呢
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艾滋病的可怕程度相信大多數人都知道,每年都有上百萬人死於這種疾病。所以我們一定要重視這種疾病,這是一種可以通過人與人之間傳播的傳染性疾病,而且全世界任何一個國家都沒有一種有效地治療方案。要想治療它,首先我們要先知道它的原理是什麼。
(一)病毒感染過程
1.原發感染
HIV需藉助於易感細胞表面的受體進入細胞,包括第一受體和第二受體。HIV進入人體後,在24—48小時內到達局部淋巴結,約5天左右在外周血中可以檢測到病毒成份。繼而產生病毒血症,導致急性感染。
在人體細胞內的感染過程
吸附及穿入:HIV-1感染人體後,選擇性的吸附於靶細胞的CD4受體上,在輔助受體的幫助下進入宿主細胞。經環化及整合、轉錄及翻譯、裝配、成熟及出芽,形成成熟的病毒顆粒。
感染後的三種臨牀轉歸
由於機體的免疫系統不能完全清除病毒,形成慢性感染,在臨牀上可表現爲典型進展者、快速進展者和長期不進展者三種轉歸。
(二)抗HIV免疫反應
抗HIV免疫反應包括特異性免疫和非特異性免疫反應,以特異性免疫反應爲主。包括特異性體液免疫和特異性細胞免疫,人體免疫系統主要通過針對HIV蛋白的各種特異性抗體、特異性CD4+ T淋巴細胞免疫反應和CTL直接或分泌各種細胞因子(如腫瘤壞死因子,干擾素等),抑制病毒複製。
(三)免疫病理
4+ T淋巴細胞數量減少
感染HIV後體內CD4+ T淋巴細胞數量不斷減少,分爲3個階段:①急性感染期:CD4+ T淋巴細胞數量短期內一過性迅速減少,大多數感染者未經特殊治療,CD4+ T淋巴細胞數可自行恢復至正常水平或接近正常水平;②無症狀感染期:CD4+ T淋巴細胞數量持續緩慢減少,多在800~350/mm3之間,此期持續數月至十數年不等,平均持續約8年左右;③有症狀期:CD4+ T淋巴細胞再次較快速的減少,多在350/mm3以下,部分晚期病人降至200/mm3以下,並快速減少。
4+ T淋巴細胞功能障礙
主要表現爲T輔助細胞1(Th1)細胞被T輔助細胞2(Th2)細胞代替、抗原遞呈細胞功能受損、白細胞介素-2產生減少和對抗原反應活化能力喪失,使HIV/AIDS病人易發生各種感染。
3.異常免疫激活
HIV感染後,CD4+、CD8+ T淋巴細胞表達CD69、 CD38和HLA-DR等免疫激活標誌物水平異常的升高。異常的免疫激活狀況不僅可以衡量血漿病毒載量的變化,還可以預測CD4+ T淋巴細胞減少的速度。
4.免疫重建
指經抗病毒治療後,上述HIV所引起的免疫異常改變能恢復至正常或接近正常水平,與艾滋病相關的各種機會性感染和腫瘤的發生率下降,艾滋病病人的死亡率和發病率減少。但抗HIV治療並不能使所有艾滋病病人獲得免疫重建,也不能重建抗HIV的CD4+ T淋巴細胞特異性免疫反應,CD8+ T淋巴細胞特異性抗HIV的能力也下降,這意味着病人需長期維持用藥。
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