蕁麻疹發病機制
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蕁麻疹的症狀及特點
1、根據病程長短,可分爲急性和慢性蕁麻疹兩種類型。急性蕁麻疹一般發病急驟,多數能查找出病因,在兒童以食物和繼發感染者多見,尤其是上呼吸道感染、化膿性扁桃腺及腸道感染。
2、蕁麻疹是一種常見的皮膚粘膜過敏性疾患,俗稱“風疹塊”、“風疙瘩”。
3、發作時間不定。風團逐漸蔓延,既可侷限於某個部位,也可全身泛發。少數病人可伴噁心、嘔吐、心跳加快、頭痛、腹瀉及腹疼,有時常有發熱。
4、患者在接觸過敏源後,會在身體不特定的部位,皮膚突然發癢。
5、出現扁平的高出皮膚的風團,有的發紅,有的發白,越起越多,大小及形態不一,但邊界清楚,伴有癢感,晚間加重。
蕁麻疹發病機制
1、非變態反應型
由某些生物的、化學的及物理的因素可直接作用於肥大細胞與嗜鹼性白細胞、使其釋放顆粒而發病,皮膚膽鹼能神經末端興奮性增強,大量釋放的乙酰膽鹼可直接作用於毛細血管,使毛細血管擴張與通透性增強而發病。也可作用於肥大細胞,使其釋放組織胺等介質而發病。激肽與緩激肽也使毛細血管擴張與其通透性增加,和寒冷性蕁麻疹、皮膚劃痕症與壓力性蕁麻疹等發病有關。5-羥色胺、前列腺素E等可與蕁麻疹的發生有關、慢性反應物能引起哮喘,但是否與蕁麻疹有關還未證實。
需要指出的是:阿司匹林雖然不直接誘使肥大細胞釋放組胺,卻能使部分慢型蕁麻疹病人發病,這種作用可持續到口服阿斯匹林3周之後。所以慢性蕁麻疹患者服用阿司匹林一類的藥物(非甾體類抗炎藥)需謹慎。
2、變態反應型
主要是第Ⅰ型,是抗原與抗體IgE作用於肥大細胞與嗜鹼性白細胞,使它們的顆粒脫落而產生一系列化學介質(組織胺及組織胺樣物質包括慢性反應性物質、5-羥色胺、緩激肽與激肽類、前列腺、肝素等)的釋放。從而引起毛細血管擴張、通透性增加、平滑肌痙攣、腺體分泌增加等。產生皮膚、粘膜、消化道和呼吸道等症狀。
有的屬於第Ⅱ型,是抗原抗體複合物激活補體,形成過敏毒素,即C3與C5及釋出趨化因子,吸引嗜中性白細胞釋放溶酶體酶,刺激肥大細胞釋放組織胺與組織胺類物質而發病,例如痢特靈或注入異種血清蛋白引起蕁麻疹等反應。
除上述變態反應外,某些刺激因子如一些藥物、食物、物理因子、化學物質、酶類及組織損傷等,亦能直接作用於肥大細胞,使其釋放組織胺而引起蕁麻疹。#p#副標題#e#
蕁麻疹的病因
本病病因複雜,部分人不易查明。①精神因素,見於精神緊張或興奮,運動後。②藥物,如疫苗、異種血清、輸血、青黴素、痢特靈、阿斯匹林等。③感染,寄生蟲、細菌(如扁桃體炎,鼻旁竇炎,慢性闌尾炎等)、病毒(如肝炎、哥薩奇(Coxsackie)病毒感染),真菌(如皮膚真菌病)等。④食物,如魚、蝦、蛋類、奶類等或其他富於蛋白類食物。⑤吸入物,如花粉、動物皮屑、煙霧、真菌孢子和某些揮發性物質等。⑥物理因素,如日光、寒冷、溼熱等⑦其他,如某些昆蟲嚇咬刺螫,接觸某此動植物如蕁麻、毒藤等,以及患某些皮膚或全身性疾病如肥大細胞增多症,風溼熱,白血病以及某些內分泌疾病等。
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