顱腦損傷後該注意的七大臨牀症狀
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顱腦損傷後,由於不同病例的致傷機制、受傷部位、傷情輕重、就診時機等因素的不同,臨牀表現差異較大。
(一)、意識障礙
意識障礙是顱腦損傷患者傷後最爲常見的症狀,傷後立即出現的意識障礙通常稱爲原發性意識障礙。如患者傷後存在一段時間的清醒期,或原發性意識障礙後意識一度好轉,病情再度惡化,意識障礙又加重,稱爲繼發性意識障礙。原發性意識障礙通常由原發性顱腦損傷所致,其病理生理機制爲廣泛皮質損傷、瀰漫性軸索損傷。
(二)、頭痛和嘔吐
頭痛一般見於所有神志清楚的顱腦損傷患者,可以由頭皮或顱骨損傷所致,也可由顱內出血和顱內壓升高引起。頭痛可爲侷限性的,通常多見於外力作用部位,是由於局部組織損傷及其繼發的炎症反應造成的;也可爲瀰漫性的,常由於腦組織損傷或顱內壓升高所致。頭痛與病情嚴重程度並無一定的關係,患者訴頭痛,但疼痛位置表淺而侷限,且神志清楚,CT未見明顯異常,通常是由於顱外組織創傷所致。除對症止痛治療外,無須特殊處理。如患者全頭劇烈脹痛,且逐漸加重,並伴有反覆的嘔吐,應高度警惕顱內血腫的發生。傷後早期嘔吐可以由迷走或前庭結構受損傷引起,但顱內壓升高是顱腦損傷患者傷後頭痛的主要原因。反覆的噴射性嘔吐是顱內高壓的特徵性表現。
(三)、瞳孔改變
瞳孔由動眼神經的副交感支和交感神經共同支配。傷後立即出現一側瞳孔散大,光反應消失,而患者神志清楚,可能爲顱底骨折導致動眼神經損傷所致的動眼神經原發性損傷。若傷後雙側瞳孔不等大,一側瞳孔縮小,光反應靈敏,同時伴有同側面部潮紅無汗,眼裂變小(Horner綜合徵),在排除頸部交感神經受損的可能後,應考慮是否存在腦幹的局竈性損傷。如雙側瞳孔縮小,光反應消失,伴有雙側錐體束徵和中樞性高熱等生命體徵紊亂症狀,表示腦幹受損範圍較廣,病情危重。如傷後頭痛、嘔吐加重,意識障礙逐漸加深,伴有一側瞳孔逐漸散大,光反應遲鈍或消失,應考慮顱內血腫和小腦幕切跡疝的存在。若雙側瞳孔散大,光反應消失,則已屬於腦疝晚期。一般來說,患者清醒狀態下,雙側瞳孔均等地擴大和縮小,而光反應正常,並無病理意義。
(四)、眼底改變
顱腦損傷後早期眼底改變不常見,如存在明顯腦挫裂傷,蛛網膜下腔出血時,眼底檢查可見到玻璃體下火焰狀出血。當出現腦水腫、顱內血腫或腦缺血時,顱內壓顯著增高,可以見到雙側視盤水腫,表現爲視盤生理凹陷消失或隆起,邊界不清,動靜脈直徑比例<2∶3。頭痛、噴射性嘔吐和視盤水腫是顱內
(五)、錐體束徵
錐體束一部分發源於中央前回和旁中央小葉(第4區)的皮質運動神經元,另一部分起源於附加運動區(第6、7、8等區),它們的纖維聚集成束,經放射冠、內囊、大腦腳下行;部分在腦幹終止於腦神經運動核,稱爲皮質腦幹束。其餘部分在延髓的錐體中交叉,下行於對側脊髓側索中,中止於不同節段的前角運動神經元,通常所稱的錐體束即指該部分纖維。
(六)、腦 疝
腦疝是指顱內壓升高後,顱內各腔室間出現壓力差,推壓部分腦組織向靠近的解剖間隙移位,引起危及病人生命的綜合徵。常見的有小腦幕切跡疝和枕骨大孔疝。
(七)、全身性改變
顱腦損傷後,患者不僅表現爲頭痛、嘔吐、意識障礙及局竈性神經功能缺損等中樞神經系統損傷的症狀和體徵,還會出現全身各器官系統的功能異常。臨牀上患者可以以腦部損傷表現爲主,但嚴重顱腦損傷患者還可出現全身臟器功能紊亂,以致威脅生命。因此,在救治嚴重顱腦損傷患者時,一定要注意其全身情況,對可能出現的併發症做到早期預防,早期發現,及時治療。現就顱腦損傷患者常出現的全身性功能紊亂闡述如下。
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