躁狂症的生化機制是什麼
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最近十幾年來應用神經生物化學的方法,對躁狂抑鬱性精神病做過不少研究。其結果非常有助於對本病發病原理的認識,在一定程度上能指導臨牀工作。
(-)中樞去甲腎上腺素能系統功能異常
Schildkraudt及Davis等人(1965年)發現躁狂抑鬱性精神病患者存在着中樞去甲腎上腺素(NE)能系統功能失調。躁狂病人NE受體部位的介質相應增多,造成NE能系統功能處於亢進狀態。實驗室檢查發現,躁狂型病人尿中3一甲氧基一4一羥基一苯乙二醇(MHPG)排出量比正常人多。NE的最終代謝產物有MHPG及3一甲氧基一4一羥基苦杏仁酸(VMA),而80%的MHPG來源於中樞,所以上述實驗室所見說明躁狂症可能由中樞NE能系統功能失調所致。
(二)中樞5一羥色胺能系統功能異常
中樞5一羥色胺(5-HT)具有保持情感穩定的功能。躁狂或抑鬱,中樞5-HT的功能都屬低下。病人腦脊液5-HT及其代謝物5一羥吲哚乙酸(5-HIAA)的水平比正常低。
還有一些專家認爲,躁狂的發生是由於中樞5—HT不足的同時伴有中樞NE過多所致;抑鬱則由於中樞5—HT不足同時伴有NE低下所致。如此構成多種胺代謝障礙的假說。
(四)神經內分泌功能紊亂
正常人血漿皮質醇的晝夜週期波動有一定規律。抑鬱症病人神經內分泌功能紊亂,表現在丘腦一垂體一腎上腺皮質軸的功能失調。抑鬱型的病人血中皮質醇的水平比正常人高,同時其血漿中皮質醇晝夜週期波動規律發生紊亂。
對這方面的工作尚屬初試階段,其臨牀意義尚需進一步評定。
(五)電解質代謝異常
在躁狂發作期,可見從細胞內排鈉的能力受損害;抑鬱期間則自血液向腦脊液中轉送鈉的能力下降。當疾病好轉時,上述異常漸漸恢復。
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