自閉 免疫和胃腸的相互作用
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爲了理解採取“寬譜方案”來治療自閉症類障礙兒童的必要性,先要理解一些關於免疫系統和胃腸系統相互作用的基本知識。免疫系統是我們身體的主要的防禦體系,對抗病菌,真菌和病毒。這個系統區分自身和外來的分子,並且動員防禦細胞軍隊和對抗外來分子的抗體。然而,只有當出現問題時,免疫系統才投入行動。許多或者幾乎所有的自閉症兒童都有某種形式的免疫系統失調。這種失調錶現爲將自身細胞錯誤地判斷爲外來的,結果就是免疫系統攻擊自己的身體。這種免疫失調是導致胃腸道發炎的原因之一,實例子就是腸道組織內長期存在病毒,真菌和病菌的惡性繁殖。胃腸炎症及其根本原因引發隨後病症的升級,這些病症構成了許多自閉症兒童的主要病患。
因爲腸道形成外來病菌和體內器官之間的一個重要屏障,所以在上皮細胞和腸內膜中很自然地聚集了大量的免疫功能,其主要任務是阻止外來病菌進行任何破壞活動。當腸道內的專職免疫細胞偵查出不明的或可疑的有害病菌時,它就發出信號,隨後免疫增援部隊就趕過來了。事實上,免疫反應就像一個細胞軍隊打擊來犯抗原。這個軍隊有幾類特種兵。例如研究者已經識別出自然殺手細胞(NK細胞),細胞毒素T細胞, 援手T細胞, 還有B細胞。一些T細胞組成協助識別和消滅病毒的特殊分子羣,其他細胞生產和釋放僅僅協助消滅過程的抗體。進一步的劃分就是許多T細胞可以根據其主要作用來分類,Th1細胞參與以細胞爲介質的免疫;Th2細胞協助以抗體爲介質的防禦。近期的研究結論指出Th2偏多的免疫特徵會導致慢性真菌感染。許多自閉症兒童的免疫細胞計數情況展現出Th2的特徵。毫無驚奇的是,許多自閉症孩子的糞便培養評價反映出假絲酵母在腸道內的繁殖。
長期從事自閉症研究的Sudir Gupta,是加州大學Irvine分校的神經學,病理學,微生物學和分子遺傳學教授。他記載了大量的自閉症類兒童的免疫異常案例。他發現與正常孩子相比大量自閉症患者Th2細胞比Th1細胞多。他認爲Th1的減少可以解釋爲什麼自閉症孩子對於病毒和真菌表現脆弱。另外,Th2的增加也揭示了爲什麼自免疫攻擊腦組織,第一章裏面提到Singh博士發現在自閉症兒童體內發現MBP的抗體。
Gupta博士還指出免疫系統控制着各種炎症媒介物的釋放,包括Interleukin 1, Interleukin 8, 還有腫瘤壞疽因素。所有這些物質都能引起腸道內相當程度的炎症。他的觀察和數據幫助識別至少一些免疫失調和令許多孩子痛苦的腸道炎症。他還進一步說自閉症孩子的腦組織切片反映出神經傳感器和神經肽的改變,甚至神經纖維上面可能沒有髓磷脂(保護性覆蓋物),與多重硬化症患者的腦組織切片情形類似。自閉症患者的腦子也表現出高水平的TNF, 從而導致了血腦屏障的炎症效應。Gupta博士指出TNF增加造成使得血流降低的炎症,細胞內的線粒體受傷,細胞內谷胱甘肽減少,異常傳導甚至與細胞死亡。很清楚,即使飲食提供了營養,缺氧的腦細胞不能吸收全部的營養。
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